香港大學微生物學系的研究發現，Omicron變種病毒的病毒複製能力和致病性較其他新冠病毒變種低，研究也解釋了病毒毒性降低的背後機制。

該研究論文剛在國際著名學術期刊 Nature《自然》發表，研究小組透過一系列的細胞和小鼠模型，了解 Omicron病毒在細胞內的複製能力和致病性。研究人員發現，在人類肺部和腸道上皮細胞的實驗中，Omicron活病毒的複製量，比原始毒株及Alpha、Beta和Delta等為低。

與野生型病毒相比，Omicron在人類肺部上皮細胞中的複製效率低三倍以上。Alpha、Beta和Delta變種病毒的複製水平與野生型相似或較高。

負責研究的港大醫學院微生物學系講座教授袁國勇表示，研究顯示人體因為疫苗或感染刺激免疫系統對抗病毒，因而壓迫新冠病毒基因變種試圖擺脱人類的免疫系統，這些基因突變也同時降低病毒在肺部的繁殖效率。

袁國勇希望Omicron繼續遵循這一進化軌跡，成為一種溫和只導致普通感冒的冠狀病毒。

研究顯示，Omicron病毒的突刺蛋白（spike protein）利用細胞膜蛋白跨膜絲氨酸蛋白酶2（TMPRSS2）蛋白的效率下降。研究結果也證實，Omicron變種病毒在細胞中的複製能力降低，是病毒刺突蛋白使用TMPRSS2的效率降低所致。

當小鼠被感染了病毒，Omicron在上呼吸道和下呼吸道的複製都比野生型和Delta病毒為少。對小鼠肺部組織的分析也顯示，與野生型和Delta相比，感染Omicron變體導致肺部的炎症和損傷為低。這也與被Omicron感染小鼠的體重下降較少和存活率較高相關。